近日，太阳成集团tyc33455cc心血管研究所贝毅桦教授在Research杂志发表了题为“Exercise-Induced miR-210 Promotes Cardiomyocyte Proliferation and Survival and Mediates Exercise-Induced Cardiac Protection against Ischemia/Reperfusion Injury”的最新研究成果(https://spj.science.org/doi/10.34133/research.0327?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed)。该工作揭示了运动诱导的miR-210促进心肌细胞增殖和存活、介导运动改善心肌缺血/再灌注损伤的作用。贝毅桦教授和肖俊杰教授为共同通讯作者，上海大学为第一完成单位。Research杂志是中国科学技术协会与美国科学促进会于2018年共同创办的综合性科技期刊，是美国Science 自1880年创刊以来的第一本合作期刊。Research 定位为国际化、高影响力的世界一流水平期刊。

运动是促进心血管健康、防治心力衰竭的重要干预手段。运动能够诱导生理性心肌肥厚，主要表现为心肌细胞的生理性肥大和增殖活性的增加。微小RNA-210（miR-210）是一个对运动响应的分子，但其在生理性心肌肥厚中的功能及其是否介导运动的心肌保护效应尚不清楚。该工作首先在运动的动物实验模型中，发现miR-210在运动后的心脏及循环血中表达均上调。miR-210虽然不调控运动诱导的心肌细胞的体积增大，但在运动诱导心肌细胞增殖活性增加中发挥必要作用。miR-210促进心肌细胞的增殖，抑制心肌细胞凋亡。机制研究进一步表明，CDK10下调是miR-210促进心肌细胞增殖的下游靶基因，而EFNA3作为miR-210的另一个重要的靶基因，同时介导miR-210促进心肌细胞增殖和抑制凋亡的功能。采用miR-210敲除大鼠的游泳运动模型，进一步发现miR-210上调是运动改善心肌缺血/再灌注损伤所必需的分子基础。该工作同时在人胚胎干细胞分化的心肌细胞中，证实miR-210可以促进人源心肌细胞增殖、抵抗凋亡，并基于临床血样，发现miR-210在冠心病患者完成心脏康复运动治疗后的循环血中表达上调，这充分提示了运动诱导的miR-210有望在临床用于促进心肌保护。

该工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、上海市科委基金、上海市“曙光计划”、上海市“晨光计划”等项目的大力资助和支持，依托上海市工程中心、教育部国际合作联合实验室、上海市“一带一路”国际合作联合实验室完成，上海市同济大学、复旦大学、南京中医药大学的研究者也参与了该研究。

综上，该研究明确了受运动诱导的miR-210在生理性心肌肥厚中对心肌细胞增殖的调控作用，阐明miR-210通过靶向抑制CDK10和EFNA3促进心肌细胞增殖、抑制凋亡的分子基础，并揭示miR-210在介导运动抑制心肌缺血/再灌注损伤中的必要作用。运动诱导的miR-210有望用于促进心肌保护和防治心血管病。